Abuso de alcohol.
El abuso crónico de alcohol no resulta en EW si la dieta en tiamina fuese
la adecuada. Factores que contribuyen a esta deficiencia en tiamina serían: bajo contenido
de vitaminas y minerales en bebidas alcohólicas, malnutrición, transporte disminuido a
través de mucosa intestinal de tiamina, baja capacidad hepática para almacenar vitaminas,
conversión defectuosa de tiamina a su forma activa tiamina pirofosfato y aumento de la
demanda de tiamina por metabolismo hepático del alcohol.
Si bien el abuso de alcohol ha sido considerado históricamente como el factor más
importante para el desarrollo de EW, se ha observado que no todos los pacientes
alcohólicos en similares condiciones de desnutrición desarrollan la enfermedad. Existiría un
conjunto de factores genéticos y ambientales, independientes del abuso de alcohol, que
determinaría la aparación de la EW. Estos factores se detallan a continuación.
Genéticos:
Existiría un factor genético que determinaría una mayor susceptibilidad a
desarrollar la enfermedad ante dietas bajas o deficitarias de tiamina. Se han
postulado diferentes genes que regulan el transporte y metabolización de la tiamina, pero no
existe evidencia suficiente aún. La presencia de un fator genético se apoya en
el hallazgo de que hay mayor predisposición en gemelos idénticos que en mellizos para el
desarrollo de EW.
Cirugías gastrointestinales.
Varios procedimientos quirúrgicos han sido relacionados con
deficiencia de tiamina y desarrollo de EW: gastrectomía, gastroyeyunostomía, colectomía
parcial, bypass gástrico, banda gástrica y balón intragástrico. En cirugía bariátrica, cada vez
más frecuente, la EW ocurriría entre 4 a 12 semanas post cirugía, especialmente en mujeres
jóvenes con vómitos. Como mecanismos responsables estarían los vómitos, la pobre
capacidad de digestión y la malabsorción de alimentos.
Vómitos recurrentes y diarrea crónica.
Se ha descrito EW en casos de estenosis pilórica,
úlcera péptica, obstrucción intestinal, cólico biliar, enfermedad de Crohn, anorexia
nerviosa, pancreatitis e hiperemesis gravídica
. 
Cáncer y quimioterapia.
Varios tipos de cáncer han sido asociado a este desorden,
incluyendo cáncer gástrico inoperable, linfoma no Hodgkin, leucemia mieloide y
transplante alogénico de médula. Mecanismos responsables serían la deficiencia de tiamina
por el consumo neoplásico, dieta disminuida por falta de apetito, malabsorción y tipos
específicos de quimioterapia.
Enfermedades sistémicas.
Muchas enfermedades pueden afectar el consumo de tiamina y su
metabolismo, provocando que sujetos susceptibles desarrollen EW. Se ha visto en pacientes
con peritoneo diálisis y hemodiálisis, explicado por baja ingesta, anorexia, vómitos y
pérdida de tiamina durante el procedimiento. También se ha reportado en pacientes con
SIDA, infecciones prolongadas y Enfermedad de Graves.
Déficit de magnesio.
El magnesio es un cofactor en la conversión de tiamina a tiamina
pirofosfato. Es por esto que en casos de depleción de magnesio, como el uso prolongado de
diuréticos, resecciones intestinales y enfermedad de Crohn, puede desarrollarse EW.
Nutrición desbalanceada.
Dado que las reservas de tiamina duran en el cuerpo hasta 18
días, dietas desbalanceadas por 2 a 3 semanas podrían desencadenar EW. Motivos de este
desbalance son múltiples, como razones económicas, religiosas, psicológicas y dietas
contra la obesidad.
El SWK tiene su origen en el déficit de vitamina B1, llamada tiamina. La tiamina desempeña un papel importante en el metabolismo de la glucosa para producir energía destinada al cerebro. La carencia de tiamina, por tanto, provoca un pobre suministro de energía al cerebro, en particular al hipotálamo (que regula la temperatura corporal, el crecimiento y el apetito, y que interviene en las respuestas emocionales; también controla las funciones hipofisarias, incluidos el metabolismo y la secreción de hormonas) y a los cuerpos mamilares (donde las vías neurales conectan distintas partes del cerebro que intervienen en las funciones de la memoria). Por lo general esta enfermedad se asocia al alcoholismo crónico, pero también puede asociarse a la desnutrición o a otros trastornos que provoquen deficiencias nutricionales.
Otros síntomas que presentan incluyen la ataxia (debilidad en las extremidades o falta de coordinación muscular, marcha inestable), la lentitud para caminar, los movimientos oculares rápidos y temblorosos, y la parálisis de los músculos del ojo. También pueden afectarse las funciones motrices finas (por ejemplo, el movimiento de las manos y dedos), así como el sentido del olfato. En las fases avanzadas puede alcanzarse el estado de coma. Aunque es susceptible al tratamiento si se detecta precozmente, la tasa de mortalidad del SWK es relativamente elevada, entre un 10 y un 20%. 
__44__.jpg)
